مرکز خدمات روانشناسی و مشاوره بهروان

فنوتیپ‌های خواب در مبتلایان به بیش‌فعالی/ عدم توجه

فنوتیپ‌های خواب در مبتلایان به بیش‌فعالی/ عدم توجه

Sleep Phenotypes in Attention Deficit Hyperactivity Disorder

Sleep Phenotypes in Attention Deficit Hyperactivity Disorder

دکتر محمدحسین دانشورپور

اختلال نقص‌توجه/ بیش‌فعالی یکی از شایعترین اختلالات نوروسایکیاتری با شیوع تقریبی ۵ تا ۷ درصد در جمعیت عمومی می‌باشد و در جنس مذکر بیشتر دیده می‌شود. هر چند پاتوفیزیولوژی این اختلال هنوز کاملا مشخص نشده است لیکن تأثیر فاکتورهای ژنتیک را عامل موثری در بروز این اختلال می‌دانند. یافته‌های تصویربرداری تأکید بر اختلال در عملکرد مسیرهای دوپامینرژیک و نورادرنرژیک دارند که در توجه، عملکرد اجرایی و Motivation and reward موثر هستند. بیشتر این افراد علاوه بر بیش‌فعالی دچار اختلالات دیگری به عنوان اختلالات همراه (Comorbid disorders) مانند اختلال یادگیری، اختلال افسردگی، دوقطبی، Conduct disorder و ODD می‌باشند. شروع زودرس این اختلال و سیر مزمن آن شرایطی را برای محققین جهت بررسی ریسک فاکتورها و اندوفنوتیپ آن فراهم کرده است. حوزه‌های متفاوتی در این اختلال درگیر است و یکی از شایع‌ترین و جالب‌ترین حوزههای مورد بررسی، حوزه خواب است. اختلال خواب در حدود ۲۵-۵۰ درصد موارد در این مبتلایان دیده می‌شود. سئوالات زیادی در خصوص همراهی این دو اختلال وجود دارد همانند اینکه آیا یک همبودی بین اختلال خواب و ADHD وجود دارد؟ فاکتورهای احتمالی بروز این اختلال در کودکان مبتلا چیست؟ چه مراحلی از خواب درگیر است؟ آیا تغییرات ایجاده شده در ساختمان خواب، کیفیت و یا میزان خواب بروز می‌کند؟

خواب در انسان‌ها از اهمیت خاصی برخوردار است به طوری که وجود اختلال خواب می‌تواند حوزه‌های متفاوتی از عملکردهای مغزی را تحت تأثیر قرار دهد و سبب اختلال در روند تحصیلی و آکادمی فرد گردد. اختلال خواب علاوه بر تأثیرات منتال می‌تواند همراه با عوارض فیزیکی مانند چاقی، بروز سندرم متابولیک و حتی سبب افزایش میزان مورتالیتی گردد. برخی مطالعات ADHD را عاملی برای بروز اختلال خواب می‌دانند و برخی دیگری وجود اختلال خواب را عاملی برای ADHD در نظر گرفته‌اند. اکثر خانواده‌های کودکان مبتلا به ADHD گزارشاتی از وجود اختلال خواب در این کودکان می‌دهند و بیشترین شکایات در ارتباط با مقاومت در به خواب رفتن، بیداری مکرر شبانه و اختلالات حرکتی در حین خواب است. مشکلات رفتاری مداوم خواب با شدت بیماری مرتبط می‌باشند و به صورت یک ارتباط دوطرفه تعریف می‌شوند. محرومیت از خواب در این افراد تغییرات متعددی در عملکرد نامناسب طی روز، کاهش توجه و Vigilance، عدم توانایی در تصمیم‌گیری و اختلال عملکرد حافظه را سبب می‌شود. اختلال خواب می‌تواند علایمی مشابه ADHD نشان دهد و یک احتمال این است که شاید مکانیسم هر دو یکی باشد. همچنین اختلال خواب می‌تواند باعث بروز اختلالات رفتاری و شناختی مشابه اختلال بیش‌فعالی گردد و برعکس، اختلال بیش‌فعالی می‌تواند سبب بروز اختلال خواب، نقص عملکرد اجرایی و توجه (Executive function and attention) گردد. تصاویر مغزی و مطالعات EEG در مبتلایان به ADHD حکایت از کاهش Arousability در ناحیه کورتکس فرونتال، قسمت مرکزی و میانی مغزی دارد. اختلال شناختی و نقص عملکردی ایجاد شده توسط اختلالات خواب ممکن است اشاره‌ای به مناطق کورتیکال و ساب کورتیکال مرتبط با منطقه خواب (Islands of sleep) داشته باشند. یک تئوری به بیان اختلال اولیه پرخوابی (primary hypersomnia) پرداخته است بدین معنی که مبتلایان به بیش‌فعالی دچار یک افزایش میزان خواب هستند و بیش‌فعالی ممکن است یک مکانسیم جبران وضعیت بیداری و آگاهی باشد و یافته‌های الکتروانسفالوگرافی تا حدودی مؤید این تئوری می‌باشند. Sleep onset insomnia  یا SOI در ۳۰ درصد این مبتلایان دیده شده‌است. SOI می‌تواند باعث تاخیر روزانه در Sleep wake cycle گردد که نتیجه آن یک محرومیت از خواب مزمن مرتبط با بیداری صبحگاهی است. بررسی‌ها نشان داده است که کودکان مبتلا به ADHD یک خواب منقطع همراه با بیداری نسبت به سایر کودکان دارند علاوه بر آن مبتلایان دچار یک شکل خفیف OSA (یا Obstructive Sleep Apnea) می‌باشند. دیده شده است که کودکان مبتلا به OSA از خود رفتارهای مشابه ADHD نشان می‌دهند که خود می‌تواند مرتبط با اختلال عملکرد ناحیه کورتکس پره‌فرونتال باشد. بهبود علایم بیش فعالی بعد از ادنوتونسیلکتومی تا حدود زیادی تایید کننده ارتباط بین OSD و ADHD می‌باشد. همچنین یافته‌های دیگری دلالت بر این دارند که کودکان مبتلا به periodic leg movements during sleep (یا PLMS) و/ یا restless legs syndrome (RLS) طی روز دچار عدم توجه، افزایش فعالیت و عمکلرد پایین در مدرسه می‌باشند. همراهی بین RLS/PLMS و ADHD در حدود ۱۲ درصد ذکر شده است. بخش دیگری از بررسی‌ها به ارتباط بین Interictal epileptiform discharges (IEDs) و ADHD طی خواب و اختلال عملکرد نوروفیزولوژیکال پرداخته‌است. بررسی با مانیتورینگ طی خواب شیوع IED و تشنج در این کودکان را تا ۵۰ درصد افزایش نشان داده‌است. در برخی بررسی ها تاثیر اختلال خواب در تمپرامنت افراد در اوایل زندگی مورد توجه قرار گرفته‌است. تمپرامنت نقش کلیدی در تنظیم Arousal و Emotion و Behaviorدارد. به عنوان مثال بیدار شدن‌های مکرر در خواب احتمالا موجب اختلال در هیجانات، تنظیم شناخت، عصبانیت و تحریک‌پذیری می‌گردد. در مجموع می‌توان گفت که در افراد مبتلا به ADHD پنج فنوتیپ خواب وجود دارد.

از زمان شروع بارداری تا زمان زایمان، نوزاد پیام‌های گسترده‌ای از مادر به واسطه جریان خون دریافت می‌کند و در این میان هورمون‌های مرتبط با پاسخ‌های استرس نقش عمده‌ای دارند. این هورمون‌ها حاوی اطلاعاتی هستند که مادر از محیط خارج دریافت می‌کند و آنها را به نوزاد منتقل می‌کند. جنین از این اطلاعات می‌تواند شرایط محیط ای را که پس از تولد با آن روبرو خواهد شد پیش‌بینی کند. قسمتی از برنامه‌ریزی رشدی جنین بر اساس این اطلاعات دریافتی از مادر تبیین می‌گردد و انعطاف پذیری نوزاد را در در نمونه‌های predictive adaptive response آینده تعیین می‌کند. در حیوانات دیده شده که نوزاد حیوان متولد شده از مادران در معرض استرس بیشتر و Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) فعالیت محور طولانی‌تری قرار دارد و پاسخ‌های شدیدتری به شرایط استرس‌زا می‌دهد. از سویی جنسیت نیز نقش داشته است به طوریکه در حیوانات متولد شده مونث و در مذکر ناباروری علایم رفتاری ماسکولارسیون (masculinization) یکی از شاخص های مهم بررسی تاثیرات HPA دیده شده‌است. عملکرد محور استرس مادر در جنین است و مرتبط با شدت استرس و پاسخگویی مادر می‌باشد. به طور مثال اگر پاسخ مادر به یک استرس متوسط، بالا باشد میزان فعالیت محور فوق افزایش زیادی پیدا می‌کند و به دنبال آن میزان بیشتری هورمون ترشح و وارد جریان خون جنین می‌شود. علاوه بر محور HPA که در روند Fetal programming نقش بسزایی دارد عوامل دیگری نیز دخیل هستند. در دوره پره‌نتال، شروع تشکیل اکسون و به دنبال آن تشکیل ارتباطات نورونی را داریم که تقریبا در سه ماهه دوم بارداری تکمیل می‌شود ولی میلیناسیون از سه ماهه دوم شروع و تا اوایل بزرگسالی ادامه می‌یابد. ماده سفید مغز از میلین و اکسون‌های عصبی تشکیل شده است که باعث شکل‌گیری مدارهای ارتباطی مناطق مختلف مغزی و تشکیل و تسیهل ارتباطات بین سلولی در طول زندگی می‌باشند. اختلال در این پروسه در اوایل جنینی می‌تواند باعث تشکیل مدارهای غیر طبیعی گردد. برخی شواهد تأکید بر این دارند که بروز اختلال افسردگی و اضطراب در دوران باردای باعث بروز تغییرات نوروبیولوژی و neurodevelopmental یه صورت micro structural در مناطق بافت سفید مغزی جنین می‌گردند. بر اساس مطالعات با استفاده از DTI (یا Diffusion tensor imaging) که در سه ماهه دوم و پس از زایمان انجام گرفته است اختلالات micro structural در امیگدال راست، سیستم لیمبیک (که در عملکردهای هیجانات، یادگیری و حافظه دخالت دارد)، مناطقی از پره فرونتال، اینسولا، پاراهیپوکامپال، دسته‌های عصبی فرونتو اکسیپیتال تحتانی و مناطقی دیگر مشخص شده‌است. مطالعاتی که بر کودکان ۶ تا ۹ سال انجام شده است حکایت از آن دارند که مشکلات خلقی دوران بارداری می‌تواند باعث نازک شدن کورتکس مغز کودک به خصوص در ناحیه پره فرونتال گردد. در مطالعه‌ای که در هفته‌های ۲۸ تا ۳۵ و نوازادن متولد با سن یک ماه از مادران دچار اختلالات افسردگی و اضطرابی به دست آمده است حاکی از تغییرات مختلفی بر اساس جنسیت در ساختمان ماده سفید مغزی دارد. جنسیت جنین به عنوان فاکتور دیگری در ایجاد اختلال در کودک مطرح شده‌است یافته‌ها مؤید آن هستند که اختلالات افسردگی و اضطرابی دوران بارداری بر جنس مؤنث و یا مذکر جنین تأثیرات متفاوتی دارد به طوریکه میزان تغییرات مغزی در جنس مونث بیش از مذکر بوده است.

مطالب مرتبط: اختلال عدم توجه/ بیش‌فعالی اختلال بیش‌فعالی و نقص‌توجه

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

چهار × پنج =